文献一
Licochalcone B通过p38/JNK MAPK信号通路诱导耐药结直肠癌细胞ROS依赖性凋亡
Licochalcone B Induces ROS-Dependent Apoptosis in Oxaliplatin-Resistant Colorectal Cancer Cells via p38/JNK MAPK Signaling
https://www.webofscience.com/wos/alldb/full-record/WOS:000957244800001
目的：研究LCB对人结直肠癌的体外抗肿瘤作用，并分析其作用的分子机制。
方法：
用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测大肠癌细胞系的活性。
采用流式细胞仪检测LCB对结直肠癌细胞凋亡、细胞周期分布、活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMPs)和多环天冬氨酸氨基转移酶(MCASPase)活性的影响。
结果：
LCB诱导细胞存活率下降、细胞凋亡、G2/M期细胞周期停滞、ROS生成、MMP去极化、多个caspase激活、JNK/p38MAPK活性下降。
然而，p38(SB203580)和JNK(SP600125)抑制剂可阻止LCB诱导的细胞活力下降。
ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可抑制LCB诱导细胞存活率下降、细胞凋亡、G2/M期细胞周期停滞、ROS生成、MMP去极化、多个caspase激活、JNK/p38MAPK活性下降。
结论：LCB通过ROS介导的JNK/p38MAPK信号通路对结直肠癌细胞具有潜在的治疗作用。
实验流程：
1、MTT筛药，选取抗癌活性最好的化合物
2、流式细胞仪检测细胞凋亡情况（）
3、细胞分析仪检测细胞周期情况
4、ROS试剂盒处理细胞，细胞分析仪检测细胞ROS生成情况
5、去极化试剂盒处理细胞，细胞分析仪检测细胞MMP去极化情况
6、多caspase试剂盒处理细胞，细胞分析仪检测caspase激活情况
7、WB检测JNK、p-JNK、p38、p-p38、caspase3表达量